Народная Медицина.

Меню сайта
Поиск

Народные антидиуретические средства


Народные средства при несахарном диабете — 9 рецептов лечения

Нарушение в организме водно-солевого обмена может привести к дефициту антидиуретического гормона (вазопрессина), что приводит к сильной жажде, избыточному выделению почками большого количества мочи и обезвоживанию. Это заболевание получило название несахарный диабет. Причин гормональных сбоев такого характера немало. К основным факторам заболевания часто относят: опухоли мозга, травмы головы, перенесенный энцефалит, сифилис, болезнь почек.

Лечение недуга назначают в зависимости от причин, вызвавших его. При инфекционном происхождении заболевания выздоровление может быть успешным с назначением грамотной терапии. Удаление опухоли также дает обнадеживающий прогноз. Часто заболевание сопровождает человека всю жизнь, но с помощью замещающих гормонов, его трудоспособность остается на высоком уровне.

Рецепты народной медицины

В арсенале народных средств есть довольно много рецептов, как лечить несахарный диабет. Они значительно улучшают состояние больных.

1. Существенно уменьшит изнуряющую жажду и выделение мочи настой из лопуха. Нужно взять 60 грамм корня растения, измельчить его, всыпать в термос и затем залить одним литром крутого кипятка. Настаивать средство до утра. Настой принимать трижды в день по 150 миллилитров.

2. При этом заболевании пьют настой из соцветий бузины. Нужно взять 20г сухого сырья и залить стаканом кипятка. Настаивают снадобье – час. Затем выпивают с медом. Желательно принимать целебный настой три раза в день.

3. Если несахарный диабет связан с перенесенной травмой головы или опухолью, нужно употреблять гороховую муку. Дозировка: одна чайная ложка в день. Такая мука содержит много глютаминовой кислоты, которая необходима для питания клеток головного мозга.

4. Успокоит и снимет раздражительность, которая часто наблюдается при несахарном диабете, сбор трав. В него входят: корень валерианы, пустырник, шишки хмеля, ягоды шиповника и мята. Все сырье измельчают, и одну ложку сухой смеси заливают 250 миллилитрами кипятка. Дают настояться – час. Принимают по 70-80 миллилитров перед сном.

5. Уменьшит жажду простое домашнее средство — настой из листьев ореха грецкого. Нужно взять чайную ложку мелко измельченного сырья (желательно молодых листьев). Далее нужно залить листья 250 миллилитрами крутого кипятка. Через четверть часа настой можно принимать внутрь вместо чая.

6. Следует пить настой из сбора трав: корня валерианы, семян тмина и фенхеля, листьев пустырника. Одну ложку сбора заливают 200 мл кипятка. Дают настояться и принимают при раздражительности или бессоннице.

Мнение эксперта

Несахарный диабет — этот диагноз приводит в недоумение многих, ведь понятие «диабет» ассоциируется у нас именно с высоким уровнем глюкозы в крови. Однако данное заболевание получило свое названии из-за схожих с сахарным диабетом симптомов, а механизмы развитий этих патологий различны.

Чтобы назначить правильное лечение пациенту с несахарным диабетом, врач тщательно обследует его и выявляет причину заболевания. Только ликвидировав этиологический фактор, можно надеяться на положительный прогноз. Медикаментозные схемы лечения НД можно комбинировать с народными средствами, но такая терапия должна контролироваться врачом.

7. Улучшит самочувствие больного настой трав. Понадобится: корень аира, валерианы, плоды фенхеля, травы вероники, синюхи, чабреца и лабазника. Травы взять в процентном соотношении: 1:1:2:2: 5:3:5:5. Одну ложку смеси поместить в термос и заварить полулитром кипятка. Настаивать в течение ночи, а на следующий день принимать перед каждым приемом пищи. Желательно за полчаса до еды. Курс лечения проводить не менее месяца.

8. Уменьшает симптомы болезни и такой настой из трав. Готовят сбор: почки сирени, траву вахты, шишки хмеля, чернобыльник (по 1 ложке), сушеница, цветки календулы и кипрея (по 2 ложки). Настой приготавливают и принимают, как и в предыдущем рецепте.

9. Поможет при сухости во рту и жажде, снизит избыточное мочеиспускание такой рецепт. Траву живокости и соцветия бессмертника – смешать в равных частях. Затем отделить 1 столовую ложку сбора в термос и залить полулитром кипятка. Утром настой процеживают и принимают через каждые 4 часа по 1/3 стакана.

Читайте также статью «Сахарный диабет: народные средства скажут «нет»«.

При лечении несахарного диабета народными средствами важно исключить или значительно ограничить употребление соли. Необходимо также уменьшить в пищевом рационе содержание белков: мяса, яиц, молока, грецких орехов. Рекомендуется включать в пищу больше рыбы, круп, творога, йогуртов, овощей и фруктов. Не употребляйте жирные и слишком сладкие блюда.

data-ad-format="auto">

Антидиуретический гормон (АДГ) - Синтез - Выпуск

Антидиуретический гормон ( ADH ), также известный как вазопрессин, представляет собой небольшой пептидный гормон, который регулирует задержку воды в организме. Это один из двух гормонов, секретируемых задней долей гипофиза. В этой статье мы обсудим синтез, хранение, высвобождение и действие АДГ, а также рассмотрим его клиническую значимость.

Синтез и хранение

Синтез АДГ происходит в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса .Затем он транспортируется в задний гипофиз через нейрогипофизарные капилляры. В задней доле гипофиза его синтез завершен, и он сохраняется здесь до тех пор, пока не будет готов к выделению в кровоток.

Версия

Высвобождение АДГ контролируется несколькими факторами. Двумя наиболее влиятельными факторами являются изменения осмотического давления плазмы и объемного состояния . Другие факторы, способствующие высвобождению АДГ, включают упражнения, ангиотензин II и эмоциональные состояния, такие как боль.

Высвобождение

АДГ ингибируется предсердным натрийуретическим пептидом (ПНП), который высвобождается растянутыми предсердиями в ответ на повышение артериального давления, а также алкоголь и некоторые лекарства.

Осмотическое давление

Осморецепторы в гипоталамусе регулируют количество АДГ, высвобождаемого в ответ на изменения осмотического давления плазмы. Они расположены в сосудистом органе терминальной пластинки ( OVLT ) и субфорном органе, которые являются двумя из сенсорных окжелудочковых органов головного мозга.Оба органа не имеют гематоэнцефалического барьера , что позволяет им напрямую определять осмолярность крови.

Осмотическое давление зависит от осмоляльности плазмы. . Осмоляльность плазмы, в свою очередь, зависит от всего тела плазмы объема. После падения на объема плазмы происходит увеличение концентрации натрия в плазме (Na + ) , и, следовательно, осмолярность увеличивается на . Впоследствии вода покидает клетки и движется вниз по градиенту концентрации в плазму.Это стимулирует сокращение клеток осморецепторов, что приводит к передаче афферентных сигналов от гипоталамуса к задней доле гипофиза, что приводит к увеличению высвобождения АДГ.

В качестве альтернативы, если общий объем тела увеличится на , то осмоляльность плазмы на уменьшится на . В этой ситуации вода будет двигаться вниз по градиенту своей концентрации из плазмы в клетки осморецептора , заставляя их расширяться. В результате афферентные сигналы посылаются от гипоталамуса к задней доле гипофиза, чтобы на уменьшить выброс АДГ.

Состояние тома

Секреция

АДГ также происходит во время состояний гиповолемии . Барорецепторы в левом предсердии, сонной артерии и дуге аорты обнаруживают изменения в объеме артериальной крови.

Если артериальное давление снижается до , барорецепторы передают это на блуждающий нерв , который посылает афферентные сигналы, которые непосредственно стимулируют выброс АДГ из задней доли гипофиза. И наоборот, в гиперволемическом состоянии высвобождение АДГ будет снижено.

Действие

Основное действие АДГ в почках - регулирование объема и осмолярности мочи. В частности, он действует в дистальных извитых канальцах (DCT) и собирательных каналах (CD).

Во время состояний увеличилась осмоляльность плазмы на , секреция АДГ на увеличилась на . ADH действует через рецептор, связанный с G-белком, для увеличения транскрипции и встраивания Aquaporin - 2 каналов в апикальную мембрану клеток DCT и CD.Следовательно, проницаемость клеток DCT и CD для воды увеличивается. Это позволяет воде двигаться вниз по градиенту ее концентрации из нефрона и обратно в кровоток, таким образом, нормализует осмоляльность плазмы и увеличивает общий объем крови.

В ответ на снижение осмолярности плазмы на , высвобождение АДГ на уменьшилось на . Это уменьшает количество каналов аквапорина-2, вставляемых в апикальную мембрану клеток DCT и CD. В свою очередь, происходит последующее уменьшение количества воды, реабсорбированной из нефрона обратно в кровоток.

В высоких концентрациях АДГ может также воздействовать на кровеносные сосуды, увеличивая периферическое сопротивление сосудов , в результате чего повышается кровяное давление. Этот механизм полезен для восстановления артериального давления во время гиповолемического шока.

[caption align = "aligncenter"] Рис. 1. Диаграмма, показывающая ось ADH [/ caption]

[старт-клиника]

Клиническая значимость

Несахарный диабет

Это состояние характеризуется чрезмерной жаждой и выделением большого количества разбавленной мочи.Обычно это диагностируется по наличию высокой осмоляльности плазмы и низкой осмоляльности мочи , а также может быть проведен тест на водную депривацию . Существует два различных типа несахарного диабета:

  • Несахарный черепной диабет - возникает из-за недостаточной секреции АДГ из задней доли гипофиза. Это может быть идиопатическое заболевание или, возможно, из-за повреждения гипофиза опухолями, инфекцией или травмой. Лечится аналогами АДГ.
  • Несахарный почечный диабет - нет нарушения высвобождения АДГ из гипофиза. Однако почка не может реагировать на АДГ и выводить воду из мочи. Причины включают генетическую предрасположенность, нарушение электролитного баланса и прием некоторых лекарств (например, лития). Управлять этим заболеванием сложно, но можно опробовать такие методы, как высокие дозы аналогов АДГ, тиазидные диуретики, амилорид и НПВП.

Синдром неадекватной секреции ADH (SIADH)

Синдром неадекватной секреции АДГ (SIADH) характеризуется гипонатриемией , вторичной по отношению к чрезмерному удержанию свободной воды.Симптомы могут быть легкими, но в тяжелых случаях может возникнуть отек мозга и, как следствие, неврологическая дисфункция. Общие причины SIADH включают:

  • Злокачественные новообразования напр. мелкоклеточный рак легкого
  • Повреждение головного мозга напр. инсульт или субарахноидальное кровотечение
  • Инфекции, например атипичная пневмония, менингит
  • Наркотики напр. карбамазепин, сульфонилмочевины

При лечении SIADH следует проявлять осторожность, чтобы корректировать Na + медленно, чтобы избежать серьезных неврологических последствий - Миелинолиз церебрального моста. Основой лечения является ограничение жидкости , хотя в некоторых случаях можно использовать демеклоциклин .

[окончание клинической]

,

Тест на антидиуретический гормон (АДГ): определение и обучение пациентов

Что такое тест на антидиуретический гормон (АДГ)?

Антидиуретический гормон (АДГ) - это гормон, который помогает почкам регулировать количество воды в организме. Тест на АДГ измеряет количество АДГ в крови. Этот тест часто сочетается с другими тестами, чтобы выяснить, что вызывает слишком много или слишком мало этого гормона в крови.

АДГ также называют аргининовым вазопрессином. Это гормон, вырабатываемый гипоталамусом головного мозга и хранящийся в задней доле гипофиза.Он сообщает вашим почкам, сколько воды нужно сохранить.

ADH постоянно регулирует и уравновешивает количество воды в крови. Более высокая концентрация воды увеличивает объем и давление крови. Осмотические датчики и барорецепторы работают с АДГ для поддержания водного обмена.

Осмотические датчики в гипоталамусе реагируют на концентрацию частиц в крови. Эти частицы включают молекулы натрия, калия, хлорида и диоксида углерода. Когда концентрация частиц не сбалансирована или артериальное давление слишком низкое, эти датчики и барорецепторы сообщают вашим почкам, что они должны хранить или выделять воду для поддержания нормального уровня этих веществ.Они также регулируют чувство жажды в вашем теле.

Нормальный диапазон ADH составляет 1-5 пикограммов на миллилитр (пг / мл). Нормальные диапазоны могут незначительно отличаться в разных лабораториях. Слишком низкие или слишком высокие уровни АДГ могут быть вызваны рядом различных проблем .

Дефицит АДГ

Слишком низкий уровень АДГ в крови может быть вызван чрезмерным употреблением воды или низкой осмоляльностью сыворотки крови, то есть концентрацией частиц в крови.

Редкое нарушение водного обмена, называемое центральным несахарным диабетом, иногда является причиной дефицита АДГ.Центральный несахарный диабет характеризуется снижением выработки АДГ гипоталамусом или высвобождения АДГ из гипофиза.

Общие симптомы включают чрезмерное мочеиспускание, которое называется полиурией, с последующим сильным чувством жажды, которое называется полидипсией.

Люди с центральным несахарным диабетом часто очень устают, потому что их сон часто прерывается из-за потребности в мочеиспускании. Их моча прозрачная, без запаха и имеет аномально низкую концентрацию частиц.

Центральный несахарный диабет может привести к сильному обезвоживанию, если его не лечить. У вашего тела не будет достаточно воды для функционирования.

Это заболевание не связано с более распространенным диабетом, который влияет на уровень гормона инсулина в крови.

Избыточный АДГ

Когда в крови слишком много АДГ, причиной может быть синдром несоответствующего АДГ (SIADH). Если состояние острое, у вас может возникнуть головная боль, тошнота или рвота. В тяжелых случаях может наступить кома и судороги.

Повышение АДГ связано с:

Обезвоживание, травмы головного мозга и хирургическое вмешательство также могут вызвать избыток АДГ.

Нефрогенный несахарный диабет - еще одно очень редкое заболевание, которое может влиять на уровень АДГ. Если у вас это заболевание, значит, в вашей крови достаточно АДГ, но почки не могут реагировать на него, в результате чего моча становится очень разбавленной. Признаки и симптомы аналогичны центральному несахарному диабету. Они включают обильное мочеиспускание, которое называется полиурией, с сильной жаждой, называемой полидипсией.Тестирование на это заболевание, скорее всего, покажет нормальный или высокий уровень АДГ, что поможет отличить его от центрального несахарного диабета.

Почечный несахарный диабет не связан с более распространенным сахарным диабетом, который влияет на уровень гормона инсулина в крови.

Медицинский работник возьмет кровь из вашей вены, обычно на нижней стороне локтя. Во время этого процесса происходит следующее:

  1. Участок сначала очищается антисептиком для уничтожения микробов.
  2. Эластичная лента оборачивается вокруг вашей руки над потенциальной областью вены, по которой будет собираться кровь. Это приводит к набуханию вены от крови.
  3. Ваш лечащий врач осторожно вводит иглу в вашу вену. Кровь собирается в трубку шприца. Когда трубка заполнится, игла удаляется.
  4. Затем эластичную ленту отпускают, и место укола иглой закрывают стерильной марлей, чтобы остановить кровотечение.

Многие лекарства и другие вещества могут влиять на уровень АДГ в крови.Перед тестом ваш врач может попросить вас избегать:

  • алкоголя
  • клонидина, лекарства от артериального давления
  • диуретиков
  • галоперидола, лекарства, используемого для лечения психотических и поведенческих расстройств
  • инсулина
  • лития
  • морфин
  • никотин
  • стероиды

Необычные риски анализов крови:

Аномально высокий уровень АДГ может означать, что у вас:

Аномально низкий уровень АДГ может означать:

Обычно только тест на АДГ недостаточно, чтобы поставить диагноз.Вашему врачу, вероятно, потребуется провести несколько тестов. Некоторые тесты, которые могут быть выполнены с тестом ADH, включают следующие:

  • Тест осмоляльности - это анализ крови или мочи, который измеряет концентрацию растворенных частиц в сыворотке крови и моче.
  • Скрининг электролитов - это анализ крови, который используется для измерения количества электролитов, обычно натрия или калия, в организме.
  • Тест на водную депривацию проверяет, как часто вы мочитесь, если перестаете пить воду на несколько часов.
.

CV Фармакология | Диуретики

Общая фармакология

Почечная обработка натрия и воды

Чтобы понять действие диуретиков, сначала необходимо рассмотреть, как почки фильтруют жидкость и формируют мочу. Следующее обсуждение и сопровождающая иллюстрация дают простой обзор того, как почки обрабатывают воду и электролиты. Для более подробного объяснения, особенно касающегося движения ионов и жидкости по клеткам почечных канальцев, читателю следует обратиться к учебнику по физиологии.

По мере того, как кровь течет через почки, она попадает в капилляры клубочков, расположенные внутри коры головного мозга (внешняя зона почки). Эти капилляры клубочков очень проницаемы для воды и электролитов. Гидростатическое давление клубочковых капилляров направляет (фильтрует) воду и электролиты в пространство Боумена и в проксимальный извитый канальец (ПКТ). Около 20% плазмы, которая попадает в капилляры клубочков, фильтруется (так называемая фракция фильтрации). ПКТ, который находится в коре головного мозга, является местом транспорта натрия, воды и бикарбоната из фильтрата (мочи) через стенку канальцев в интерстиций коры.Около 65-70% отфильтрованного натрия удаляется из мочи, обнаруживаемой в пределах ПКТ (это называется реабсорбцией натрия). Этот натрий реабсорбируется изосмотически, что означает, что каждая молекула натрия, которая реабсорбируется, сопровождается молекулой воды. По мере того, как каналец погружается в мозговой слой или среднюю зону почек, каналец становится более узким и образует петлю (Петля Генле), которая снова входит в кору в виде толстой восходящей конечности (TAL), которая возвращается обратно к клубочку. Поскольку интерстиция продолговатого мозга очень гиперосмотична, а петля Генле проницаема для воды, вода реабсорбируется из петли Генле в интерстиций мозгового вещества.Эта потеря воды концентрирует мочу внутри петли Генле.

TAL, непроницаемый для воды, имеет систему котранспорта, реабсорбирующую натрий, калий и хлорид в соотношении 1: 1: 2. Приблизительно 25% натриевой нагрузки исходного фильтрата реабсорбируется в TAL. Из TAL моча попадает в дистальный извитый канальец (DCT), который является еще одним местом транспорта натрия (~ 5% через котранспортер хлорида натрия) в кортикальный интерстиций (DCT также непроницаем для воды).Наконец, каналец снова погружается в мозговой слой в качестве собирающего протока, а затем в почечную лоханку, где он соединяется с другими собирающими протоками, чтобы выйти из почки в виде мочеточника. Дистальный сегмент DCT и верхний собирательный канал имеют транспортер, который реабсорбирует натрий (около 1-2% отфильтрованной нагрузки) в обмен на ионы калия и водорода, которые выводятся с мочой. Об этом транспортере важно отметить две вещи. Во-первых, его активность зависит от концентрации натрия в канальцах, поэтому, когда натрия высокий, больше натрия реабсорбируется, а больше ионов калия и водорода выводятся.Во-вторых, этот переносчик регулируется альдостероном, минералокортикоидным гормоном, секретируемым корой надпочечников. Повышенный уровень альдостерона стимулирует реабсорбцию натрия, что также увеличивает потерю ионов калия и водорода с мочой. Наконец, вода реабсорбируется в собранном протоке через специальные поры, которые регулируются антидиуретическим гормоном, который выделяется задней долей гипофиза. АДГ увеличивает проницаемость собирательного канала для воды, что приводит к усилению реабсорбции воды, более концентрированной мочи и уменьшению оттока мочи (антидиурез).Почти весь первоначально отфильтрованный натрий реабсорбируется почками, так что менее 1% первоначально отфильтрованного натрия остается в конечной моче.

Механизмы действия диуретических препаратов

Мочегонные препараты увеличивают диурез почками (т. Е. Способствуют диурезу). Это достигается путем изменения того, как почки обрабатывают натрий. Если почки выводят больше натрия, выведение воды также увеличится. Большинство диуретиков вызывают диурез, ингибируя реабсорбцию натрия в различных сегментах почечной канальцевой системы.Иногда назначается комбинация двух диуретиков, поскольку это может быть значительно более эффективным, чем любое соединение по отдельности (синергетический эффект). Причина этого в том, что один сегмент нефрона может компенсировать измененную реабсорбцию натрия в другом сегменте нефрона; следовательно, блокирование нескольких участков нефронов значительно повышает эффективность.

Петлевые диуретики подавляют котранспортер хлорида натрия и калия в толстой восходящей конечности (см. Рисунок выше).Этот транспортер обычно реабсорбирует около 25% нагрузки натрия; поэтому ингибирование этого насоса может привести к значительному увеличению концентрации натрия в дистальных канальцах, снижению гипертонуса окружающего интерстиция и меньшей реабсорбции воды в собирательном канале. Такое изменение обращения с натрием и водой приводит как к диурезу (увеличению потери воды), так и к натрийурезу (увеличению потери натрия). Воздействуя на толстую восходящую конечность, которая обрабатывает значительную часть реабсорбции натрия, петлевые диуретики являются очень мощными диуретиками.Эти препараты также индуцируют синтез простагландинов в почках, что способствует их почечной активности, включая увеличение почечного кровотока и перераспределение почечного коркового кровотока.

Тиазидные диуретики , которые являются наиболее часто используемыми диуретиками, подавляют переносчик хлорида натрия в дистальных канальцах. Поскольку этот переносчик обычно реабсорбирует только около 5% отфильтрованного натрия, эти диуретики менее эффективны, чем петлевые диуретики в отношении диуреза и натрийуреза.Тем не менее, они достаточно сильны, чтобы удовлетворить многие терапевтические потребности, требующие применения мочегонных средств. Их механизм зависит от производства простагландинов почками.

Поскольку петлевые и тиазидные диуретики увеличивают доставку натрия в дистальный сегмент дистального канальца, это увеличивает потерю калия (потенциально вызывая гипокалиемию ), потому что повышение концентрации натрия в дистальных канальцах стимулирует чувствительный к альдостерону натриевый насос для увеличения реабсорбции натрия взамен на ионы калия и водорода, которые выводятся с мочой.Повышенная потеря ионов водорода может привести к метаболическому алкалозу . Часть потерь калия и иона водорода петлевыми и тиазидными диуретиками является результатом активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, которая происходит из-за снижения объема крови и артериального давления. Повышенный уровень альдостерона стимулирует реабсорбцию натрия и увеличивает выведение ионов калия и водорода с мочой.

Существует третий класс мочегонных средств, именуемый калийсберегающими диуретиками .В отличие от петлевых и тиазидных диуретиков, некоторые из этих препаратов не действуют напрямую на транспорт натрия. Некоторые препараты этого класса противодействуют действию альдостерона ( антагонистов рецепторов альдостерона ) на дистальный сегмент дистального канальца. Это приводит к тому, что больше натрия (и воды) попадает в собирательный канал и выводится с мочой. Их называют K + -сохраняющие диуретики, потому что они не вызывают гипокалиемии, как петлевые и тиазидные диуретики. Причина этого в том, что за счет ингибирования чувствительной к альдостерону реабсорбции натрия этот переносчик обменивает меньшее количество ионов калия и водорода на натрий и, следовательно, меньше калия и водорода теряется с мочой.Другие калийсберегающие диуретики напрямую ингибируют натриевые каналы, связанные с альдостерон-чувствительным натриевым насосом, и поэтому оказывают такое же влияние на калий и водородный ион, как и антагонисты альдостерона. Их механизм зависит от производства простагландинов почками. Поскольку этот класс диуретиков относительно слабо влияет на общий баланс натрия, они часто используются в сочетании с тиазидными или петлевыми диуретиками для предотвращения гипокалиемии.

Ингибиторы карбоангидразы ингибируют транспорт бикарбоната из проксимальных извитых канальцев в интерстиций, что приводит к меньшей реабсорбции натрия на этом участке и, следовательно, к большей потере натрия, бикарбоната и воды с мочой.Это самые слабые из мочегонных средств, которые редко используются при сердечно-сосудистых заболеваниях. Их основное применение - лечение глаукомы.

Сердечно-сосудистые эффекты диуретиков

Благодаря влиянию на баланс натрия и воды диуретики уменьшают объем крови и венозное давление. Это снижает наполнение сердца (преднагрузку) и, по механизму Франка-Старлинга, уменьшает ударный объем желудочков и сердечный выброс, что приводит к падению артериального давления. Снижение венозного давления снижает гидростатическое давление капилляров, что снижает фильтрацию капиллярной жидкости и способствует реабсорбции капиллярной жидкости, тем самым уменьшая отек, если он присутствует.Есть некоторые свидетельства того, что петлевые диуретики вызывают расширение вен, что может способствовать снижению венозного давления. Длительное применение диуретиков приводит к падению системного сосудистого сопротивления (неизвестными механизмами), что помогает поддерживать снижение артериального давления.

Терапевтическое использование

Гипертония

Большинство пациентов с артериальной гипертензией, из которых 90-95% имеют гипертензию неизвестного происхождения (первичная или эссенциальная гипертензия), эффективно лечатся диуретиками.Антигипертензивная терапия диуретиками особенно эффективна в сочетании с пониженным потреблением натрия с пищей. Эффективность этих препаратов определяется их способностью снижать объем крови, сердечный выброс и, при длительной терапии, системное сопротивление сосудов. Тиазидные диуретики, особенно хлорталидон, считаются «терапией первой линии» при гипертонии 1 стадии. Калийсберегающие, альдостеронблокирующие диуретики (например, спиронолактон или эплеренон) используются при вторичной гипертензии, вызванной первичным гиперальдостеронизмом, а иногда в качестве дополнения к лечению тиазидами при первичной гипертонии для предотвращения гипокалиемии.

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что вызывает повышенную задержку натрия и воды почками. Это, в свою очередь, увеличивает объем крови и способствует повышению венозного давления, связанного с сердечной недостаточностью, что может привести к отеку легких и системному отеку. Основное применение диуретиков при сердечной недостаточности - уменьшение легочной и / или системной заложенности и отека, а также связанных с ними клинических симптомов (например, одышки - одышки).Длительное лечение диуретиками может также снизить постнагрузку на сердце, способствуя системной вазодилатации, что может привести к улучшению выброса желудочков.

При лечении сердечной недостаточности диуретиками необходимо соблюдать осторожность, чтобы не выгружать слишком большой объем, поскольку это может снизить сердечный выброс. Например, если давление заклинивания легочных капилляров составляет 25 мм рт. Ст. (Точка А на рисунке) и присутствует застой в легких, диуретик может безопасно снизить это повышенное давление до определенного уровня (например,, 14 мм рт. Ст .; точка B на рисунке), что снизит давление в легких без снижения ударного объема желудочков. Причина этого в том, что сердечная недостаточность, вызванная систолической дисфункцией, связана с пониженной, сглаженной кривой Франка-Старлинга. Однако, если объем уменьшится слишком сильно, ударный объем упадет, потому что сердце теперь будет работать на восходящей ветви отношений Франка-Старлинга. Если сердечная недостаточность вызвана диастолической дисфункцией, диуретики следует использовать очень осторожно, чтобы не нарушить наполнение желудочков.При диастолической дисфункции наполнение желудочков требует повышенного давления наполнения из-за пониженной податливости желудочков.

Большинству пациентов с сердечной недостаточностью назначают петлевые диуретики, потому что они более эффективно выводят натрий и воду, чем тиазидные диуретики. При сердечной недостаточности легкой степени можно использовать тиазидные диуретики. Калийсберегающие и альдостеронблокирующие диуретики (например, спиронолактон) все чаще используются при сердечной недостаточности.

Отек легких и системный

Капиллярное гидростатическое давление и, следовательно, капиллярная фильтрация жидкости сильно зависит от венозного давления (щелкните здесь, чтобы получить более подробную информацию).Следовательно, диуретики, уменьшая объем крови и венозное давление, понижают гидростатическое давление в капиллярах, что снижает чистую фильтрацию капиллярной жидкости и отек тканей. Поскольку левожелудочковая недостаточность может вызвать опасный для жизни отек легких, большинство пациентов с сердечной недостаточностью лечат петлевым диуретиком для предотвращения или уменьшения отека легких. Диуретики также могут использоваться для лечения отека ног, вызванного правосторонней сердечной недостаточностью или венозной недостаточностью конечностей.

Специальные препараты

Конкретные препараты, входящие в пять классов диуретиков, перечислены в следующей таблице.См. Www.rxlist.com для получения более подробной информации об отдельных диуретиках.

Класс Специальные препараты Комментарии
Тиазид хлоротиазид
хлорталидон длительный период полураспада; тиазидоподобен по действию, а не по структуре
гидрохлоротиазид препарат-прототип;
гидрофлуметиазид
индапамид тиазидоподобное действие, а не структура
метилотиазид
метолазон тиазидоподобное действие, а не структура
политиазид
Петля буметанид
этакриновая кислота
фуросемид
торсемид
K + - запасной амилорид дистальный каналец Na + ингибитор канала
эплеренон антагонист рецептора альдостерона; меньше побочных эффектов, чем у спиронолактона
спиронолактон антагонист рецептора альдостерона; побочный эффект: гинекомастия
триамтерен дистальный каналец Na + ингибитор канала
Ингибиторы СА ацетазоламид препарат-прототип; не используется при лечении гипертонии или сердечной недостаточности
дихлорфенамид Не используется при лечении гипертонии или сердечной недостаточности
метазоламид Не используется при лечении гипертонии или сердечной недостаточности

Побочные эффекты и противопоказания

Самая важная и частая проблема с тиазидными и петлевыми диуретиками - это гипокалиемия.Иногда для этого требуется лечение добавками калия или калийсберегающими диуретиками. Потенциально серьезным побочным эффектом калийсберегающих диуретиков является гиперкалиемия. Другие побочные эффекты и лекарственные взаимодействия перечислены ниже:

Класс Неблагоприятные побочные эффекты Лекарственные взаимодействия
Тиазид
  • гипокалиемия
  • метаболический алкалоз
  • обезвоживание (гиповолемия), приводящее к гипотензии
  • гипонатриемия
  • гипергликемия у диабетиков
  • гиперхолестеринемия; гипертриглицеридемия
  • повышенное содержание липопротеинов низкой плотности
  • гиперурикемия (в малых дозах)
  • азотемия (у больных почечной недостаточностью)
  • гипокалиемия усиливает токсичность наперстянки
  • Нестероидные противовоспалительные средства: снижение диуретической эффективности
  • бета-адреноблокаторы: потенцируют гипергликемию, гиперлипидемии
  • ,00
  • кортикостероиды: усиливают гипокалиемию
Петля
  • гипокалиемия
  • метаболический алкалоз
  • гипомагниемия
  • гиперурикемия
  • обезвоживание (гиповолемия), приводящее к гипотензии
  • дозозависимая потеря слуха (ототоксичность)
  • гипокалиемия усиливает токсичность наперстянки
  • Нестероидные противовоспалительные средства: снижение диуретической эффективности
  • кортикостероиды: усиливают гипокалиемию
  • аминогликозиды: усиливают ототоксичность, нефротоксичность
K + - запасной
  • гиперкалиемия
  • метаболический ацидоз
  • гинекомастия (антагонисты альдостерона)
  • Проблемы с желудком, включая язвенную болезнь
  • Ингибиторы АПФ: потенцируют гиперкалиемию
  • Нестероидные противовоспалительные средства: снижение диуретической эффективности
Ингибиторы карбоангидразы
  • гипокалиемия
  • метаболический ацидоз

Пересмотрено 17.11.2017

,

Смотрите также

Целебные средства

narodmediciny.ru ©
Содержание, карта.